Cas d'encéphalopathie spongiforme bovine chez un bovin au Royaume-Uni

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Au Royaume-Uni, les autorités sanitaires ont notifié le 20 mars 2023 à l'Organisation mondiale de la santé animale (WAHIS-OIE) un cas d'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) dans une ferme de 54 bovins en Cornouailles. Il s'agit d'un cas isolé d'ESB de type H qui a été confirmée chez une jeune vache de 17 ans.

Le diagnostic a été confirmé par Western blot pour la détection d'antigènes (Western blot Ag) au Animal and Plant Health Agency (APHA) Weybridge, United Kingdom et par méthode de dosage immuno-enzymatique de capture d'antigen (AC-ELISA) à Eurofins..

Rappels sur l' encéphalopathie spongiforme bovine(ESB)

Les EST (ou maladies à prion) sont des maladies neurodégénératives affectant le système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Elles touchent certaines espèces animales (bovins, ovins, caprins, félins, visons, cervidés), ainsi que l'homme. Elles sont provoquées par des agents transmissibles non conventionnels (ATNC), également appelés prions. Ces agents seraient de nature exclusivement protéique. Les lésions observées sont localisées dans le cerveau et forment des cavités au sein des neurones, d'où le caractère spongiforme de ces maladies. Une protéine anormale s'accumule dans certains tissus. Cette protéine anormale est spécifique de ces maladies et recherchée lors des tests de dépistage des EST.

On a décrit différents types d'EST chez l'homme (il s'agit essentiellement de la maladie de Creutzfeldt-Jakob et de la variante de la maladie de Creutzfeldt Jakob (vMCJ) et chez l'animal (encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), tremblante du mouton et de la chèvre …).

**L'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB)**est présente sous une forme dite « classique » et une autre atypique.

La forme classique

L'ESB classique a été décrite pour la première fois en 1986 au Royaume Uni (RU). Depuis, elle a été observée dans plus de 19 pays, dont la France. Baptisée « maladie de la vache folle », elle touche généralement des bovins âgés de trois à six ans. Un lien a été rapidement établi entre l'ESB et la consommation de farines de viande et d'os (FVO). Ces dernières provenaient de carcasses recyclées de bovins (85%) et de moutons (15%) ainsi que des déchets des ateliers d'équarrissage. Ces farines animales étaient réintroduites dans l'alimentation animale, notamment bovine, sous forme de compléments protéiques. Dans les années 70, le contexte des chocs pétroliers a conduit le RU à diminuer leurs coûts de production des farines animales notamment en abaissant la température des procédés de fabrication. En parallèle, l'hexane, traitement classiquement utilisé pour extraire les graisses des farines, a été supprimé. Ces modifications de fabrication ont conduit à une absence d'inactivation de l'agent de l'ESB. L'origine de la contamination initiale n'est pas entièrement comprise et deux hypothèses sont envisagées. Les farines animales ont pu être contaminées à partir de carcasses de moutons atteints de tremblante ou d'un cas spontané d'ESB introduit dans la chaîne de fabrication. La commercialisation d'animaux infectés en phase asymptomatique et de complément alimentaire issues de farines animales ont conduit à la propagation rapide de l'ESB dans les autres pays. L'ESB a eu d'importantes répercussions économiques associées à une destruction complète des cheptels. L'ESB est une maladie à déclaration obligatoire depuis 1996 en France. Elle a officiellement touché environ 200 000 bovins dont 94% au RU.

L'utilisation des farines animales a été interdite. Depuis, de très rares cas ont été rapportés. L'origine de ces cas reste inexpliquée suggérant soit un autre mode de contamination non identifié à ce jour soit la persistance de l'agent de l'ESB sous une forme sporadique.

Chez l'homme, la variante de la maladie de Creutzfeldt Jakob (vMCJ) identifiée en 1996 chez des patients anormalement jeunes et manifestant des signes cliniques distincts des formes classiques de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, est la résultante de la contamination de l'homme par l'agent de l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) transmis par la consommation de tissus, en particulier nerveux, d'animaux atteints.

Les formes atypiques

En 2004, deux nouveaux profils biochimiques ont été mis en évidence, correspondant à ce qui a été appelé par la suite l'ESB atypique (l'analyse de la de la forme anormale de la PrP a permis de définir une forme de type L et une forme de type H ). Ces formes sont rares et affectent des bovins âgés en moyenne de 12 ans. Une origine commune à l'ESB « classique » a été suggérée. L'hypothèse selon laquelle les formes atypiques seraient à l'origine de la forme classique de l'ESB a été émise. La transmission de l'agent de l'ESB de type L décrite initialement en Italie est très efficace in vivo, contrairement à celle de l'agent de l'ESB de type H initialement décrit en France.

Source : Organisation mondiale de la santé animale (WAHIS-OIE).