Evolution du virus de l'encéphalite japonaise

Publié le 28 déc. 2011 à 14h50

Biographie

MD, PhD, ancien directeur scientifique de l’Institut de recherche biomédicale des armées (IRBA), Brétigny sur Orge, France.

Habilitation à diriger les recherches.

Enseignant à l’Ecole du Val-de-Grâce, à l’université d’Aix-Marseille, à l’Institut de formation en soins infirmiers Saint Joseph, Marseille.

Expert auprès de Santé publique France, de la Haute autorité de santé (HAS) et du Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC).

Membre du Comité de protection des personnes (CPP) Sud-Ouest et Outre-mer II.

Liens d'intérêt

Absence de lien avec l’industrie pharmaceutique.

Aucune participation à des études cliniques de médicaments ou vaccins.

Déclaration établie le 2 janvier 2012, mise à jour le 21 septembre 2021.

Notre passé récent a connu de multiples émergences de maladies infectieuses dont beaucoup n'ont été que l'expression du transport d'agents infectieux loin de leur foyer d'origine. Ce phénomène prend d'autant plus d'importance et de signification qu'il est accéléré par la fréquence et la rapidité des transports, et qu'il concerne, en tout point du globe, des populations humaines de plus en plus nombreuses et denses. Il offre à des agents doués de capacités adaptatives exceptionnelles, comme les virus, des opportunités aux conséquences encore mal identifiées. La possibilité donnée à un virus (une espèce virale) d'accroitre la taille de sa population globale, lui permet d'augmenter sa diversité génétique, et offre à ses variants une grande variété d'environnements (des hôtes différents), rendant possible la sélection et le développement de virus non seulement génétiquement différenciés, mais présentant des propriétés nouvelles. On remarque ainsi l'apparition, la multiplication et l'extension de sous- types génétiques (génotypes, sous-génotypes) pour la plupart des virus connus. La dynamique de ces phénomènes dépend de multiples facteurs, parmi lesquels l'immunité des populations cibles et l'existence de réservoirs non humains ou de vecteurs. Au-delà des marqueurs que constituent les différences génétiques, bien utiles pour l'étude de l'épidémiologie des agents, les modifications des virus peuvent avoir des implications en matière de diagnostic, de prévention, de traitement et de pouvoir pathogène.

Les conclusions de l'étude récemment publiée par Y-Y Chen et coll. [EID, 2011, 17 (12), 2354-235] illustrent les évolutions en cours pour le virus de l'encéphalite japonaise. Ce travail réalisé à Taiwan en 2009 et 2010, démontre la présence de virus de génotype I (GI) dans des populations de moustiques vecteurs potentiels, capturés sur des sites d'élevage de porcs, alors qu'avant 2008, seuls des virus de génotype III (GIII) étaient détectés. La détection de virus GI dans des sites de prélèvement répartis sur toute l'étendue de l'île fait dire aux auteurs que ce génotype a remplacé le GIII, phénomène amorcé dans les années 90 dans la majorité des pays du sud-est asiatique (3). Cette conclusion ne s'applique toutefois qu'aux virus portés par les moustiques, car les auteurs ne présentent pas de données sur les virus circulant chez les porcs ou chez l'homme durant la même période. Les analyses phylogénétiques montrent que les virus GI trouvés à Taiwan sont probablement issus de plusieurs événements d'introduction, et qu'ils sont apparentés à des virus isolés au Japon en 2007. Il n'est pas établi à ce jour que les virus des génotypes GI et GIII se différencient par leur pouvoir pathogène ou leurs caractéristiques épidémiologiques (réservoir animal, capacités et vecteurs de transmission). A contrario, l'affirmation par les auteurs que l'écologie du virus reste inchangée sur le territoire taïwanais n'est pas étayée par les constatations qui sont rapportées. L'interrogation sur l'efficacité protectrice du vaccin anti-encéphalite japonaise en usage, dérivé de virus de génotype GIII, est tout à fait légitime.

Le cas du virus de l'encéphalite japonaise n'est pas unique. Pour ne parler que des arbovirus, le remplacement de virus endémiques par de nouveaux génotypes a été observé en plusieurs occasions pour la dengue ; il constitue un facteur déterminant dans l'évolution de cette maladie (1, 2, 4, 5).

1- Carrillo-Valenzo E, Danis-Lozano R, Velasco-Hernández JX, Sánchez-Burgos G, Alpuche C, López I, Rosales C, Baronti C, de Lamballerie X, Holmes EC, Ramos-Castañeda J. Evolution of dengue virus in Mexico is characterized by frequent lineage replacement. Arch Virol. 2010 Sep;155(9):1401-12 ).

2- Lambrechts L, Fansiri T, Pongsiri A, Thaisomboonsuk B, Klungthong C, Richardson JH, Ponlawat A, Jarman RG, Scott TW. Dengue-1 Virus Clade Replacement in Thailand Associated with Enhanced Mosquito Transmission. J Virol. 2011 Nov 30 [Epub ahead of print].

3- Schuh AJ, Li L, Tesh RB, Innis BL, Barrett AD. Genetic characterization of early isolates of Japanese encephalitis virus: genotype II has been circulating since at least 1951. J Gen Virol. 2010 Jan;91(Pt 1):95-102.

4- Tolou H, Couissinier-Paris P, Mercier V, Pisano MR, de Lamballerie X, de Micco P, Durand JP. Complete genomic sequence of a dengue type 2 virus from the French West Indies. Biochem Biophys Res Commun. 2000 Oct 14;277(1):89-92.

5- Vu TT, Holmes EC, Duong V, Nguyen TQ, Tran TH, Quail M, Churcher C, Parkhill J, Cardosa J, Farrar J, Wills B, Lennon NJ, Birren BW, Buchy P, Henn MR, Simmons CP. Emergence of the Asian 1 genotype of dengue virus serotype 2 in viet nam: in vivo fitness advantage and lineage replacement in South-East Asia. PLoS Negl Trop Dis. 2010 Jul 20;4(7):e757.